Amalgam - Kongressbericht

Chronische Quecksilberbelastungen

Dr. Christian Hodel, Basel
Hugo Schurgäst, Rapperswil  

Dr. Christian Hodel, Basel 

Quecksilber kommt als zweiwertiges Metall (auch in Dampfform) sowie als organisches und anorgani- sches Salz ubiquitär vor. Die toxikologische Bedeutung der einzelnen Verbindungen ist unterschiedlich. Die Vielfalt der chemischen Bindungsformen des Quecksilbers und ihre unterschiedliche Resorption zwingt zur differenzierten toxikologischen Einstufung der Hg-Verbindungen.

Metallisches Hg in flüssiger Form:

Bei oraler Aufnahme praktisch untoxisch (Resorption < 0,01% aus dem Gastrointestinaltrakt). Parenterale Applikationen können jahrelang ohne deutliche Symptomatik bleiben, aber auch schwere resorptive Intoxikationsverläufe auslösen. 

Elementares Hg in Dampf-Form:

Dampfförmiges Hg wird über den Respirationstrakt zu ca. 80% resorbiert, bei akuter Exposition sind lokale (erosive Bronchitis), später systematische Intoxikationssymptome zu erwarten.

Anorganische Hg-Verbindungen:

Nach oraler Aufnahme primäre Ätzwirkung im Gastrointestinaltrakt. Später auch systemische Symptome, vor allem Nieren-Tubulus-Schäden.


Organische Hg-Verbindungen (Alkyl- und Aryl-Hg-Verbindungen): 

Auf Grund guter Blut-Hirn-Schrankengängigkeit imponiert primär die zentralnervöse Toxizität: Cortex und CerebeIlum-Zellen werden irreversibel geschädigt.

Für den Wirkungsmechanismus spielt eine Rolle, dass Quecksilber pathogenetisch als zweiwertiges Ion wirkt. Aufgrund der Affinität des ionisierten Hg zu den Sulfhydrylgruppen der Aminosäuren innerhalb der Eiweissmoleküle kommt es zu Denaturierungen von Eiweiss, was besonders bei den Enzymen von biologischer Bedeutung ist. Hg ist somit als ein Enzymgift zu bezeichnen.

Hg besitzt eine ausgeprägte Affinität zu bestimmten Organen. Es reichert sich besonders an: im Epithel des Gastrointestinaltraktes, im Plattenepithel der Haut, in den Haaren, in Speichel- und Schweissdrüsen, in der Schilddrüse, Leber, Pankreas, Nieren, Hoden, Prostata und Gehirn (vor allem in der grauen Substanz und Teilen des Kleinhirns).

Die Verweilzeit ist in den einzelnen Organen sehr unterschiedlich. Die längste Retentionszeit haben Gehirn, Nieren, Hoden und natürlich die Haare. Die biologische Halbwertszeit reicht von wenigen Tagen bis zu mehreren Monaten. 

Die akute Quecksilbervergiftung ist heute selten und zeichnet sich durch eine lokal irritierende Wirkung des Quecksilbers am Orte der Aufnahme (Magen-Darm-Trakt) oder am Orte der Ausscheidung (Niere, Darm) aus. Es treten heftige Diarrhoe und vermehrte Diurese auf. Letztere kann in eine Oligurie und Anurie übergehen. Daneben finden sich Gingivitis und Stomatitis, auch bedingt durch die Ausscheidung des Hg mit dem Speichel. Hypersalivation ist ein Leitsymptom für akute Hg-Vergiftung. 

Die chronische Hg-Vergiftung ist durch die Kumulation des Quecksilbers im Organismus bedingt, wenn nämlich Hg über längere Zeit in geringsten Mengen aufgenommen wird. In diesen Fällen stehen nervale Störungen im Vordergrund des Vergiftungsbildes. Die chronische Hg-Vergiftung wird als Erethismus bezeichnet. Sie beginnt völlig unspezifisch und stellt zunächst ein verändertes Verhalten dar. Besonders bei Menschen, die bereits sensibilisiert sind, treten Unlustgefühle, Kontaktschwierigkeiten und emotionelle Veränderungen auf. Auch nach Überstehen einer leichteren akuten Vergiftung können diese Symptome auftreten, da das Hg-Metall nur sehr langsam wieder aus dem Körper ausgeschieden wird. 

Die WHO-Empfehlung für die täglich tolerierbare Konzentration beträgt 50 mcg/Tag. Auf Grund der grossen Streuung der Hg-Gehalte in Lebensmitteln kann dieser Wert in Einzelfällen durchaus erreicht werden, so dass eine weitere Steigerung der Belastung von Lebensmitteln mit Quecksilber vermieden werden sollte. Diese kumulierte Aufnahme von Quecksilber könnte auch bei der immer wieder stark diskutierten Amalgamschädigung eine Rolle spielen. Darum spielt eine gute Diagnostik eine wichtige Rolle. 

Toxikokinetischer Indikator für Hg-Exposition ist neben den Hg-Gehalten im Vollblut und proximalem Haarsegment, besonders die Hg-Konzentration im 24-h-Sammelurin. Bei marginalen Belastungen müssen Hg-Messungen über mehrere Tage erfolgen. 

Zudem sind die täglichen Ernährungsgewohnheiten zu kontrollieren und zu integrieren, da die relativ hohen Hg-Nahrungsgehalte in Fischen zu deutlich über der oberen Normgrenze liegenden Urin-Hg-Konzentrationen führen können. 

Zur Identifizierung des Hg-Status bei akuter Intoxikation sind Blut und Urin gut geeignet. Sei der subchronischen und chronischen Intoxikation wird die Identifizierung durch Haar und 24-h-Urin vorgenommen. Als Messung der Expositionsgefährdung eignet sich neuerdings der Kaugummispeicheltest, vor allem bei Amalgamträgern. 

Hier muss darauf hingewiesen werden, dass eine Schwermetall-Überlastung noch lange keine Schwermetall-Vergiftung ist. Die Haar-Mineral-Analyse zeigt Schwermetall-Überbelastungen lange bevor Serumuntersuchungen positiv ausfallen (Labor für HMA: ORTHO-Analytic, Rapperswil). 

Obwohl die schweren Vergiftungen mit Quecksilber heute selten geworden sind, muss doch sorgfältig untersucht werden, ob die chronische Belastung mit subtoxischen Dosen von Quecksilber nicht immer wieder zu Vergiftungserscheinungen führen kann.

Hugo Schurgast, Rapperswil

Die chronische, schleichende Intoxikation unseres Körpers mit Quecksilber ist aus zwei Gründen in den Mittelpunkt des Interesses gerückt:

Einerseits gelangen trotz grossen Anstrengungen nach wie vor riesige Mengen dieses Schwermetalles in die Luft, Böden, in das Grundwasser und somit mitten in die Nahrungskette, andererseits gibt die Kontroverse um die Schädlichkeit bzw. Unbedenklichkeit von Amalgam-Plomben regelmässig zu grossen Diskussionen Anlass.

Quellen/Vorkommen 

Es ist seit langem bekannt, dass Quecksilberverbindungen bereits in niedrigen Konzentrationen toxisch sind. Aufsehenerregende Unglücksfälle ereigneten sich in der japanischen Stadt Minimata im Jahre 1956, als Alkyl-Ouecksilberverbindungen über Industrieabwässer ins Meer geleitet wurden. Der Verzehr der Fische und Meeresfrüchte führte bei der Bevölkerung zu schweren neurologischen Störungen sowie auch zu geistigen Behinderungen der neugeborenen Kinder. Eine noch schwerwiegendere Katastrophe ereignete sich 1971 im Irak, wo Saatgut verzehrt wurde, das mit Quecksilberverbindungen gegen Schädlinge gebeizt worden war. Von diesen Unglücksfällen wurden jeweils Tausende von Menschen betroffen. 

Industrieemissionen und Mülldeponien bewirken, dass ansehnliche Konzentrationen an Quecksilber in den Boden und Sedimenten sowie in den Gewässern vorliegen. Quecksilber kann gemäss Untersuchungen von Jekat von Pflanzen und Tieren in derart beträchtlichem Masse angehäuft werden, dass aus normalen Rückstandswerten plötzlich deutlich belastete Organismen entstehen. 

Durch mikrobiologische Vorgänge in der Natur wird das Quecksilber in das lipophile Methylquecksilber umgewandelt, welches über die Nahrungskette - der Verzehr von Fischen fällt dabei besonders ins Gewicht - in unseren Körper gelangt. Zielorgane sind in erster Linie die Synapsen der Nervenbahnen. Sowohl durch die in der Mundhöhle (Zahnstein, Speichel) vorhandenen Streptokokken als auch durch Bakterien und Gärung im Verdauungskanal können Quecksilberionen auch in unseren Körper in das hochtoxische Methylquecksilber umgewandelt werden.

In der nebenstehenden Tabelle werden die wichtigsten Möglichkeiten einer chronischen Quecksilber- Kontamination durch Industrie- und Umweltemissionen, durch Nahrungsmittel und Gebrauchsgegenstände aufgezeigt. Zur Klarheit muss gesagt werden, dass Amalgamfüllungen insgesamt die Hauptursache chronischer Quecksilberintoxikationen in der Bevölkerung darstellen.

Die wichtigsten Quecksilber-Quellen:

Nahrungsmittel

Fische
Getreide
Kartoffeln
Meeresfrüchte
Pilze

Industrie, Umwelt

Barometer, Herstellung
Barometer, zerbrochene
Bergwerk
Chlorherstellung
Druckerschwärze
Fungizide (Getreide, Wiesen, Bäume)
Gerbereien
Holzschutzmittel
Industrieabwässer
Klärschlamm
Klimaanlagen, Filter
Krematorien
Laboratorien, chemische
Lichtdruckverfahren
Müllverbrennungsanlagen
Neonröhren, Herstellung
Papier, Herstellung
Spiegel, Herstellung
Stoffdruckereien
Thermometer, Herstellung
Thermometer, zerbrochene
Tinte, Herstellung
Vulkanausbrüche
Weichmacher
Zahnarztpraxen, Arbeiten in
Zinnober
Gebrauchgegenstände

Amalgam-Zahnfüllungen
Batterien
Bleichcrèmes
Bodenwachse, Politur
Desinfektionsmittel (Wundsalben, Tinkturen) Farben
Filzstoff
Heftpflaster
Keramik
Konservierungsmittel (Augentropfen, Kontaktlinsenflüssigkeiten, Nasentropfen)
Kosmetika
Lederfärbemittel
Medikamente
Porzellanmalfarben
Saatgut, gebeizt
Tätowierfarben

Wirkmechanismen

Quecksilber ist ein Zell- und Protoplasmagift. Es besitzt eine hohe Affinität mit der Sulfhydryl-Gruppe von Proteinen, mit Chloriden, Aminen und Aminosäuren. Daraus entstehen Enzymblockaden, Veränderungen der Zellmembranen und somit des Zellaustausches. Ferner sinkt auch die RNA-Konzentration in der Zelle. Wenn Quecksilberdämpfe in der Lunge zu freien Radikalen bzw. Quecksilberionen oxidiert werden, können gemäss Levenson das Hämoglobin (mögliche Folge: Myalgische Enzephalomyelitis), das Insulin, Thyroxin, Coenzym A (keine Umwandlung der Nahrung zu Blutzucker: Hypoglykämie; Störung der Hämoglobinsynthese), schwefelhaltige Aminosäuren und andere Enzyme mit einer Sulfhydrylgruppe negativ beeinflusst werden. Quecksilberdämpfe können auch mit der Magensäure zu Quecksilberchlorid reagieren, welches eine Zerstörung der Darmbakterien bewirken und eine Überlagerung von unerwünschten Candidapilzen und anderen Mykosen zur Folge haben kann; dies erhöht wiederum das Risiko einer Nahrungsmittelüberempfindlichkeit.

Die Amalgamkontroverse

Die Diskussion über gesundheitliche Risiken von Amalgamplomben wird seit Jahren mit grossen Emotionen geführt. Währenddem die zahnärztlichen Vereinigungen nach wie vor behaupten, dass „schädliche Auswirkungen des Quecksilbers mit Ausnahmen seltener Fälle von Quecksilberüberempfindlichkeit wissenschaftlich nicht nachgewiesen sind“, häufen sich seriöse wissenschaftliche Berichte, wonach Zusammenhänge zwischen dem Tragen von Amalgamplomben und entsprechenden Intoxikationserscheinungen klar ersichtlich sind.

Als Konsequenz davon hat Schweden als erstes europäisches Land beschlossen, das Legen von Amalgamfüllungen zu verbieten. Till und Teherani konnten in mehreren Arbeiten Quecksilberdepots an Kieferknochen und Zahnwurzeln unter Amalgamfüllungen nachweisen. Die Versuchsanordnung schloss eine Beeinflussung durch mit der Nahrung aufgenommenes Quecksilber aus. Dies zeigt, dass sich kleine Mengen Quecksilber aus Amalgamfüllungen freisetzen und im Körper akkumulieren können. Die beiden Autoren fanden Korrelationen zur Liegedauer der Füllungen sowie auch zu Lebensgewohnheiten des Amalgam-Trägers.

So sind Personen, die heisse oder saure Speisen bevorzugen, starke Kauer (Kaugummikauen kann die Quecksilberdampfkonzentrationen im Mund um das 15-fache erhöhen) sowie Fluorzahnpastenbenützer (Halogene vermögen Quecksilber vermehrt aus den Füllungen zu lösen) besonders gefährdet. Die Herauslösung des Quecksilbers aus der Legierung, die ausser Quecksilber noch Silber, Zinn, Kupfer, Zink und Nickel (alte Plomben) enthalten kann, kann durch pH-Veränderungen in der Mundhöhle, durch Korrosion, Abrasion, Erwärmung und galvanische Mechanismen erfolgen. Daunderer hat in langjähriger Arbeit mit Tausenden von Patienten erdrückendes Beweismaterial zusammengetragen. Die Folgen von chronischen Belastungen mit Quecksilber sind in der folgenden Tabelle zusammengefasst:

Auswirkungen von chronischen Quecksilberbelastungen:

Allergien
Anämie
Angst
Appetitlosigkeit
Ataxie
Atemschwierigkeiten, Asthma
Atemwegsentzündungen
Augentrockenheit
Autoimmunkrankheiten
Blutdruck, diastolischer, erhöht
Candida-Infektionen
Depressionen
Dermatitis
Ekzeme
Fehlgeburten
Gastrointestinale Störungen
Gehörschwäche
Gelenkschmerzen
Gewichtsverlust
Gleichgewichtsstörungen
Herzerkrankungen, Arrhythmien
Immunschwäche
Infektanfälligkeit
Infertilität
Juckreiz
Konzentrationsstörungen
Kopfschmerzen
Metallgeschmack
Müdigkeit
Multiple Sklerose
Muskelschwäche
Netzhautentzündungen
Neurologische Störungen
Ohrensausen
Parästhesien
Reizblase
Sehstörungen
Speichelsekretion, vermehrt
Sprachstörungen
Schlaflosigkeit
Schwindel
Stimmungsschwankungen
Tremor
Übelkeit
Zahnfleischentzündungen
Zentralnervensystem, Störungen 
 

Orthomolekulares Therapiekonzept bei chronischen Quecksilberüberbelastungen:

Expositionsprophylaxe 

Eruieren und Ausschalten der Ursache, um eine stetige Neubelastung mit dem unerwünschten Schwermetall zu vermeiden. 

Selen als Quecksilberantagonist 

Eine Vielzahl von Arbeiten zeigt den antagonistischen Effekt von Selen gegenüber der Quecksilbertoxizität.

Die zytotoxische Wirkung des Quecksilbers sowie die peroxidativen Schädigungen (Verminderung der Glutathionperoxidase-Aktivität) können durch Selen verhindert werden. 

Selen scheint mit Quecksilber einen Komplex im Atomverhältnis 1:1 bilden zu können. Als Selensubstitution werden im Normalfall 100 - 200 mcg/Tag empfohlen, in Sonderfällen 400-600 mcg.

Bei Trägern von Amalgamfüllungen scheint eine selenhaltige Lutsch- oder Kautablette für eine direkte lokale Wirkung in der Mundhöhle sinnvoll. Sowohl Selenhefe als auch Natriumselenit-Präparate sind für den Einsatz geeignet. 

Zink modifiziert die Quecksilbertoxizität und erhöht dessen Ausscheidung 

Das Ausmass einer Quecksilber- bzw. Schwermetallüberbelastung sowie die Mobilisation der toxischen Elemente wird von einem Zinkmangel mitbestimmt. Die Substitution mit Zink muss je nach Zinkstatus über mehrere Monate durchgeführt werden. 

Vitamin C 

Vitamin C ist in der Lage, die Ausscheidung von Quecksilber zu fördern (Verbesserung der Wasserlöslichkeit von Quecksilber durch Hydroxylierung). Zudem ermöglicht Vitamin C eine verbesserte Resorption von Zink. 


Vitamin E 

Vitamin E scheint die neurotoxischen Wirkungen von Methylquecksilber und anorganischem Quecksilber zu vermindern. 

Schwefelhaltige Aminosäuren 

Quecksilber besitzt eine hohe Affinität zu schwefelhaltigen Aminosäuren wie Methionin oder Cystein (Sulfhydryl-Gruppen).

Die Zufuhr schwefelhaltiger Aminosäuren erhöht die Mobilisation von Schwermetallen aus den Depots.

Sulfhydryl-Gruppen mit schwermetallbindenden Eigenschaften finden sich übrigens auch im Kohl, Knoblauch, Zwiebeln und Hülsenfrüchten.