Arteriosklerose - Cholesterin - Homozystein

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Etwa 80% des Serumcholesterins werden in der Leber direkt aus den gesättigten Fettsäuren unserer Nahrung hergestellt. 

Die restlichen 20% stammen aus der Zufuhr cholesterinreicher Lebensmittel. 

Die Leber wandelt gesättigte Fette in einer viel höheren Geschwindigkeit in Cholesterin um, als dieses aus dem Darm aufgenommen werden kann. 

Nur 50% des mit der Nahrung zugeführten Cholesterins werden vom Darm auch aufgenommen. 

Cholesterinaufnahme durch Nahrung führt zu Reduktion der körpereigenen Bildung von Cholesterin (Feedback-Mechanismus). 

Der Cholesterinspiegel im Blut hängt vielmehr ab von der Aufnahme gesättigter Fette als von der Aufnahme cholesterinhaltiger Nahrungsmittel. 

Die Zellen nehmen nur soviel Cholesterin auf wie sie benötigen.

Überschüssiges Cholesterin verbleibt im Blut und bleibt häufig an den Arterienwänden kleben, besonders wenn diese infolge hoher Homocysteinwerte (s.u.) beschädigt sind. 

Wenn Cholesterin und andere Fette durch Oxidation beschädigt werden erhöht sich die Wahrscheinlichkeit der Ablagerung an Arterienwänden und damit die Arteriosklerosegefahr. 

Fettoxidation ausserhalb des Körpers: Erhitzen der Fette, Lagerung im Licht 

Fettoxidation innerhalb des Körpers:    Freie Radikale (oxidativer Stress)