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Arteriosklerose - Cholesterin - Homozystein
Arteriosklerose
– Risikofaktoren – Therapeutische Aspekte
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Etwa 80% des Serumcholesterins werden
in der Leber direkt aus den gesättigten Fettsäuren unserer Nahrung hergestellt.
Die restlichen 20% stammen aus der Zufuhr
cholesterinreicher Lebensmittel.
Die Leber wandelt gesättigte Fette in
einer viel höheren Geschwindigkeit in Cholesterin um, als dieses aus dem Darm
aufgenommen werden kann.
Nur 50% des mit der Nahrung zugeführten
Cholesterins werden vom Darm auch aufgenommen.
Cholesterinaufnahme durch Nahrung führt
zu Reduktion der körpereigenen Bildung von Cholesterin (Feedback-Mechanismus).
Der Cholesterinspiegel im Blut hängt
vielmehr ab von der Aufnahme gesättigter Fette als von der Aufnahme cholesterinhaltiger
Nahrungsmittel.
Die Zellen nehmen nur soviel Cholesterin
auf wie sie benötigen.
Überschüssiges Cholesterin verbleibt
im Blut und bleibt häufig an den Arterienwänden kleben, besonders wenn diese
infolge hoher Homocysteinwerte (s.u.) beschädigt sind.
Wenn Cholesterin und andere Fette durch Oxidation
beschädigt werden erhöht sich die Wahrscheinlichkeit der Ablagerung an Arterienwänden
und damit die Arteriosklerosegefahr.
Fettoxidation ausserhalb des Körpers:
Erhitzen der Fette, Lagerung im Licht
Fettoxidation innerhalb des Körpers:
Freie Radikale (oxidativer Stress)
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